你们可以发现自由基和社区里的罪犯很类似。自由基（ free radicals）是一种含有不成对电子的化学物质，它们特别容易发随机生反应。体内大部分化学物质之间的相互反应相对比较缓慢，而且遵循新陈代谢规则。这些规则由酶控制执行，它们是一种特殊的蛋白质，可以指导和促进化学反应。然而自由基却不按规则行事：这些土匪快速、不分青红皂白的与周围的细胞结构发生反应，造成伤害。 自由基是如何进入我们的身体系统中？很遗憾，它是地球上大多数生命本身就固有的一部分。所有的高级生物都在一种称为线粒体（mitochondria）的特殊的微生物反应器中，通过缓慢燃烧（氧化）燃料（例如碳水化合物和脂肪）生成能量。这些能量以三磷酸腺苷（ATP，adenosine triphosphate）的形式存储，它是一种普遍的生物能量货币。不过，这种小而美的能量站会产生大量的有毒的副产品：自由基。只要我们呼吸就会产生自由基。实际上，还有很多东西会产生自由基：X射线、紫外线、臭氧等等，不过这些很大程度上都是可以避免的而呼吸却不行。 自由基基本上能与任何细胞结构发生反应。自由基破坏DNA会导致基因突变，破坏或干扰基因的活动，从而改变重要的功能甚至是导致癌症。细胞膜特别容易受到自由基的攻击，因为它们含有的不饱和脂肪酸具有很高的活性。自由基使得细胞膜硬化、变得脆弱和破裂，换句话而言就是细胞功能失调。 在进化过程中，生物发展出各种方式保护自己免受自由基伤害的方法。有几种酶可以使自由基及其衍生物丧失活性，例如超氧化物歧化酶（SOD，superoxide dismutase，可以中和超氧阴离子自由基），过氧化氢酶（catalase，使过氧化氢丧失活性），谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，参与中和脂质和其他过氧化物 ）。最重要的是，细胞可以通过各种抗氧化物（清除自由基）保护自己，例如维生素CE、硒（selenium）、谷胱甘肽（glutathione）、褪黑素（melatonin ）等。尽管有有着如此复杂的安全防护系统，一部分自由基仍然能够逃脱抓捕造成伤害。假如抗氧化能力因压力、营养不良、老化或者生病等因素降低，受到的伤害越大。 自由基可能会导致老化的概念是五十年代的Denham Harman博士第一个提出的。在相当长的一段时间里，这种说法被认为是一种奇怪的假设。最终，科学家们积累的大量的证据证实了这种说法，使其成为支持度最高的老化理论之一。 自由基的损伤数量与生物的代谢率（主要是燃烧热量的速率）成正比。大鼠的代谢率大约是人类的7倍。据估计，大鼠每个细胞的DNA遭受到的攻击率是人类的10倍。这可能是人类比大鼠活得久的原因之一。实际上，如果严格限制大鼠的食物降低代谢率，它们的寿命就会急剧增加。 线粒体是细胞的能量站，是自由基老化理论的关键。首先，自由基主要由线粒体中产生，在线粒体内细胞燃烧燃料。其次，尽管线粒体内的自由基要比其他地方多，但是线粒体受到的自由基防护却远远少于其他细胞。例如，细胞核内的DNA受到蛋白质的保护，线粒体中的DNA大量的暴露在自由基中，非常的脆弱。讨论这个设计是如何的不合理超过了本文讨论的范畴。现在，我们称之为十分残酷且极具讽刺意味的进化结果（假如你喜欢的话，也可以称为设计缺陷）。总之，在自己制造的自由基的攻击下，线粒体比其他部位的细胞更容易衰退。由于它们是主要的能量制造者，这种现象也可以称为“整个经济”陷入衰退。实际上，这种所谓的线粒体倦怠（mitochondrial burnout）被认为是老化的关键机制之一。（请阅读文章：《线粒体倦怠》） 有大量的证据表明自由基的损伤会随着年龄增加积累起来。例如，2岁大鼠的DNA氧化损伤（自由基造成的损伤）水平是年轻大鼠的2倍，老年人的淋巴细胞突变率是婴儿的9倍以上。沃纳综合征（Werner syndrome ）和早衰（progeria）这两种导致人类急剧老化的疾病与蛋白质氧化（自由基损伤）的显著增加有关。老年斑（分子废物脂褐素的聚集簇）随着年龄的增加在细胞中聚集，被认为是蛋白质和脂质氧化损伤的结果。从某种程度上讲，这些色素相对而言是良性的，不过它们的累积超过一定量后就会开始抑制细胞。抗氧化剂可以延缓这些废弃色素的累积。 通过对不同物种长寿突变体的研究给老化和自由基之间的联系提供了一些非常有利的佐证。研究发现，一种秀丽线虫的一个基因（（称为 age-1）发生突变使得它的寿命增加了70%。原来，突变的线虫中清除两种主要自由基的酶增加了（超氧化物歧化酶和过氧化氢酶）。可能是突变的基因对细胞的抗氧化系统抑制剂进行了编码。在另外一项研究中，研究人员通过选择育种繁殖果蝇，使它们的平均寿命增加了2倍。普通和长寿的果蝇之间的区别在于长寿果蝇的超氧化物歧化酶活性更高。 在放射生物学的早期，有一个科学领域研究辐射对射生物的影响，研究人员遇到了一个令人费解的现象。低剂量辐射治疗可以保护动物避免高剂量辐射造成风险，例如突变、毒素和氧化。后来发现辐射产生的自由基会刺激细胞抗自由基系统（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶），短暂、轻微的增加了抗自由基能力，从而增加了抗损伤能力。 当然，如果为了获得更好的抵抗力周期性的照射X射线显然不是个好主意。不过似乎有一种更简单的解决方法。运动也是一种轻度—中度的自由基诱导剂。这很容易理解，因为燃烧的燃料越多，得到的氧化副产品越多。周期性的适量运动可以刺激你的抗氧化防御系统，运动过后，这种增强的抗氧化能力依然能存在很长一段时间。相反，运动过度可能会压垮你的防御系统加速老化。显然，跟其他健康的生活因素一样，适当的运动是有益的，只是不宜过量。 人们总是喜欢问：如果自由基是老化的关键机制之一，那么服用抗氧化补充剂一定能够对寿命产生重要影响？简单的回答是：事实比这要复杂得多！为什么？细胞维持着自由基和抗氧化防御系统活动之间的平衡（又名氧化平衡）。不过维持这种防御非常昂贵。因为身体会权衡损伤的容忍度和维持抗氧化防御代价之间的利弊（就像市长会容忍将犯罪数量控制在一定比例而不是将整个预算都花在警察上）。当你使用抗氧化剂的时候，身体的反应是停止其内在的抗氧化系统。毕竟，既然有外力帮助，为什么不减少内在的防御的花费呢？因此，补充抗氧化剂减少自由基损伤的效果并不像你想象的那么大。 研究表明，哺乳动物补充抗氧化剂并不能增加其最大寿命（一个物种可以活的最长时间）。不过抗氧化剂可以增加平均寿命（至少在啮齿动物中是这样）。这与氧化平衡（oxidative equilibrium）的理念是一致的。当某个生物的氧化平衡至始至终保持良好运转时，它就有可能打破这个物种的最高寿命。补充抗氧化剂并不能做到这一点，因为它并没有改变氧化平衡。相反，氧化平衡在生物的生命周期内被干扰得越厉害，它的实际寿命越短。在现实生活中，我们的抗氧化系统往往偏离完美平衡状态（当接触紫外线、毒素、烟雾、辐射、压力和其他恶劣的因素时，抗氧化剂被大量的自由基淹没）。这就是我们中的大部分人不能达到人类的极限寿命110—120岁的原因之一。补充抗氧化剂可以增加自由基清除剂的储备，消除对氧化平衡的干扰，也许能够帮助促进我们的平均寿命接近人类的极限寿命。 尽管我们的最终目标是增加人类的最大寿命，但这需要将氧化平衡调整到另外一个水平。遗憾的是，并没有行之有效的方法做到这一点。 另外一个常见的问题是：什么样的抗氧化剂是最好的？这通常是一种伪命题。如果你想保护你的领域免受不速之客侵犯，你不能单单只防御某一面。有许多不同类型的自由基，例如超氧阴离子（superoxide）、单线态氧（ singlet oxygen）、羟基（hydroxyl）、烷氧基（alkoxyl ）等。不同的抗氧化剂往往有不同的自由基亲和力。除此之外，你还同时需要水溶性和脂溶性的抗氧化剂保护所有类型的细胞。因此，最佳的方法往往是使用各种各样不同的抗氧化剂。 既然混合各种类型的补充剂可能会获得广泛的抗氧化防护，那么简单轻松的第一步就是吃各种各样的水果和蔬菜。许多有色的植物，例如含有类黄酮（flavonoids）、类胡萝卜素（carotenoids）和花青素（anthocyanins）的植物，已知含有多种强效抗氧化剂。大量食用各种颜色的水果蔬菜可以获得最全面的抗氧化防护。要保证你的蔬菜水果的抗氧化剂的完整性，就要确保它们是新鲜未经烹煮过（或者最低限度煮熟即可），因为热量会使大部分的抗氧化剂丧失活性。服用补充剂也许有用，特别是身体处于恶劣情况下，例如压力、生病和晒太阳。（单独讨论个别抗氧化剂超出本文范畴） 引用和链接 1、线粒体倦怠：www.smartskincare.com/aging/aging-mechanisms_mitochondrial-burnout.html |
ĵַhttp://www.bwl520.cn/article-1004-1.html
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